吉林大学第一医院感染性疾病与病原生物学中心首届学术交流会圆满落幕
2022年9月7至9日，由吉林大学第一医院感染性疾病与病原生物学中心主办的“感染性疾病与病原生物学学术交流会”顺利召开，会议通过线上形式为国内外同行带来了一场学术盛宴。本次会议邀请中国科学院院士、未来科学大奖获得者、国家杰出青年获得者及美国科学院院士、美国微生物学会会士、美国科学促进会会士等国内外知名学者做专题报告，专家们分享了最新的研究成果并进行深度的交流与讨论。美国普渡大学教授罗招庆，吉大一院教授牛俊奇、张文艳、刘全、高沿航、王泽东主持大会。线上参会2万余人次。
吉大一院副院长张松灵在致辞中对各位专家、学者的到来表达了诚挚欢迎，对本次学术交流会的顺利召开表示衷心祝贺。她对感染性疾病与病原生物学中心未来的发展提出期许，希望中心借助此平台为学科建设培养更多年轻的科研后备力量，突出学科特色、产出标志性成果。
学术交流会由细菌学方向的国内外专家们正式开启，各位专家围绕细菌同宿主相互作用机制等领域的研究进展进行了交流。
中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长邵峰首先介绍了细菌感染诱导宿主细胞死亡的历史，讲述了他们在炎症小体激活机制的系列重要发现以及直接介导焦亡的GSDM家族蛋白的鉴定及作用机制。该蛋白家族成员可以在不同条件下被不同蛋白酶切割激活，从而导致细胞焦亡，包括Caspase 1 激活GSDMD，Caspase 3激活GSDME和T细胞产生的Granzyme A激活的GSDMB等。这些发现将细胞焦亡和肿瘤免疫联系在一起，为针对从败血症到肿瘤的多种疾病的新药开发奠定了基础。
美国科学院院士、美国德克萨斯大学西南医学中心教授Kim Orth介绍了副溶血性弧菌利用3 型分泌系统 2 (T3SS2) 促进其入侵宿主细胞并在胞内复制的机制，详细介绍了副溶血性弧菌转录调节因子 VtrA/VtrC独特的异二聚体通过直接结合胆汁酸来介导VtrB 转录，进而强烈诱导副溶血性弧菌中编码Ⅲ型分泌系统 (T3SS2)的致病岛Vp-PAI 基因表达的巧妙机制，提示了脂质传感在调节肠道细菌毒力中的作用。
志贺氏菌宿主的高度特异性，即只感染人、不感染小鼠大大制约了其致病机制的探讨和疫苗研发和测试。美国微生物学会会士、美国加利福尼亚大学伯克利分校教授Russell Vance在此次报告中介绍了Nlrc4-/－小鼠用作志贺氏菌感染模型的机制及应用前景，并以此为基础系统性描述小鼠肠道上皮细胞可以通过多种信号通路（NAIP-NLRC4-Caspase1、Caspase11-GSDMD和TNF-α-Caspase8）清除志贺氏菌，提示了不同细胞死亡通路在限制细菌感染中发挥重要且协同的作用，也为志贺氏菌的研究和治疗提供了可遗传操作的动物疾病模型。
美国加利福尼亚大学戴维斯分校医学院教授Sebastian Winter介绍了炎症肠道中的宿主－微生物和微生物－微生物的相互作用与炎症性肠道疾病和肠道病原体感染的相关研究。Winter团队发现炎症产生的ROS和RNS不仅具有强抗菌作用，而且还参与一些化学反应合成结构上特别、能被病原如沙门氏菌所利用的分子。揭示病原通过诱导炎症不仅能改变肠道菌群结构，而且能从营养方面促进其生长繁殖。另外，利用相关代谢酶的抑制剂可以控制炎症引起的菌群紊乱，为恢复感染导致的肠炎治疗提供了新思路。
美国微生物学会会士、美国普渡大学教授罗招庆以嗜肺军团菌作为研究胞内病原微生物与宿主相互作用的模型，通过解析军团菌效应蛋白的生理生化功能来探索病原致病机理及宿主的防御机制。罗招庆首先介绍了与ADP核糖基化修饰相关的几种军团菌效应蛋白的最新研究成果，包括ADP核糖基化修饰介导的新型泛素化机制和最新发现的以LnaB为代表的催化单磷酸腺苷化（AMPylation）的酶家族，揭示该翻译后修饰可能更加广泛的参与细胞的信号传导。
病毒学领域的各位专家，针对HIV病毒、新型冠状病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和新发蜱媒病毒等领域的研究进行了精彩的学术交流。
美国科学促进会会士、美国爱荷华大学卡佛医学院教授武力以“Mechanisms of HIV-1 RNA Methylation in Regulating Viral Replication”为题，阐述了m6A甲基化修饰作用对HIV复制与免疫系统调控的重要作用，揭示了HIV m6A甲基化修饰促进病毒复制并且逃逸宿主IFN-1信号通路的抑制作用，同时也证实了m6A甲基化修饰作用的读取蛋白YTHDF1-3能够通过与m6A修饰的HIV RNA、Gag蛋白形成复合物抑制HIV复制，这一相反的研究结果是由不同细胞特异性决定的。武力强调，病毒m6A修饰可能对mRNA疫苗研发具有不容忽视的重要作用。
美国密歇根州立大学教授郑永辉重点分享了近年新鉴定的宿主限制因子SERINC5与HIV病毒互作的系列研究成果，揭示了位于反式高尔基体网络（TGN）的Cullin3- KLHL20 E3泛素连接酶通过对SERINC5 K130的泛素化修饰决定了其膜定位及抗病毒作用，SERINC5通过调控病毒包膜蛋白 Env三聚体的构象抑制病毒复制；为了拮抗SERINC5，HIV病毒辅助因子Nef通过挟持CDK13/Cyclin K系统使得SERINC5 S360磷酸化，继而依赖AP2介导的内吞作用将SERINC5从细胞膜表面置于内吞体中，并经过溶酶体途径降解SERINC5蛋白。
重庆医科大学校长黄爱龙对无症状新冠感染者临床特征的分析及典型地区的新冠肺炎防控措施的有效性分析，为新冠病毒防疫策略的提出、疫苗研发提供了重要的参考，并为全球应对新冠疫情，制定公共卫生策略提供了中国经验。此外，新冠抗体从基础到临床的转化研究，为病毒防控增添了新的“武器”。
中国科学院上海巴斯德研究所教授钟劲梳理了HCV的研究史及疫苗研发过程的难点，并展现了其研究团队在HCV复制及HCV疫苗研发的卓越工作成果。
国家生物科学研究所、清华大学多学科生物医学研究所教授李文辉详细讲解了HBV感染机制，HBVcccDNA在细胞核的位置，通过对NACP抑制剂及抗体的研究，为实现HBV的功能性治愈及阻止再感染发生提供新的治疗策略。
吉林省肝病研究所所长、吉大一院肝胆胰内科、感染中心教授牛俊奇总结了新冠的防治情况，介绍了新药Paxlovid对新冠Omicron株的治疗情况，研究结果发现Paxlovid 可缩短具有高风险因素的轻中度COVID-19患者上呼吸道SARS-CoV-2 RT-PCR阳性持续时间，提示奈玛特韦/利托那韦抗病毒治疗可减少病毒在人体复制的持续时间和疾病传播的风险；另外，介绍了国产灭活疫苗对新冠Omicron株感染所致的肺炎和重症有一定保护效果，推荐疫苗加强针的接种。
吉大一院艾滋病与病毒研究所所长、感染中心教授张文艳重点介绍了泛素化及去泛素化系统在SARS-CoV-2、HIV等RNA病毒复制、感染和免疫逃逸中的作用及分子机制，为抗病毒诊疗提供新靶点和新策略。分享的最新成果泛素化E3连接酶RNF5通过对新冠病毒包膜蛋白的泛素化和降解，进而抑制病毒复制的相关研究，为开发新的抗新冠抑制剂提供了理论基础。
吉大一院特聘教授刘全系统介绍了新发蜱媒病毒研究概况，并重点阐述了新型分节段黄病毒（荆门蜱病毒组）系列病毒的研究进展。
会议内容聚焦领域最新研究成果及国际热点问题，多场精彩纷呈的主题报告拓宽了学术思路，极大地增强了相关单位之间的交流合作。本次学术会议的成功举办将激励各位科研工作者继续深耕，开拓创新，提升能力，推动吉大一院感染性疾病与病原生物学中心的高质量发展。